Если у Вас есть вопрос пишите нам на нашу почту.  Наша почта:  mcleda@list.ru              nkazantseva@list.ru 

запись на прием: +7-985-053-96-99      +7(495)689-90-21   +7(495)689-03-30

Лечение ожирения (метаболического синдрома).

Самый опасный для здоровья тип ожирения  - абдоминальное( отложение жира в области живота) , называется метаболическим синдромом или «смертельным квартетом»  или болезнью «Трех  Д» – Диабет, Давление, Деменция. Загадочное заболевание стало широко распространено только в  XX веке в развитых странах. Заболевание сопровождается абдоминальным ожирением  у  женщин и мужчин, нарушением обмена глюкозы, пуринов, гипертонией, атеросклерозом и ранними инсультами и инфарктами. Доказано, что основной прогностический признак тяжелого течения болезни,  опасности появления грозных осложнений – инсульта и инфаркта  - объем талии или, точнее, нарастание соотношения объема талии к объему бедер. Большинство пациентов и даже врачей чувствуют беспомощность перед неотвратимыми последствиями метаболического синдрома, хотя многие симптомы этого заболевания обратимы.       Перемена образа жизни, отказ от вредных привычек и правильная диета  позволяют  уменьшить  симптомы, но гипертония, диабет 2 типа, абдоминальное ожирение считаются неизлечимыми.    В нашей клинике разработана методика лечения метаболического синдрома, полностью восстанавливающая здоровье при этом заболевании.

Нормоксическая лечебная компрессия уже довольно давно применяется нами при лечении гипертонии и инсульта с возможностью полного  регресса симптомов. При лечении ожирения мы применяли известную американскую диету с ежедневным  употреблением супа из стеблей сельдерея,  которая за 1 неделю приводила к значительному уменьшениюобъема талии (на 3 - 15 см). Проведенные нами исследования показали, что выраженное уменьшение объема талии при метаболическом синдроме наблюдается при лечении пациентов с целиакией ( атрофическим процессом тонкой кишки) и связано с тем, что во время диеты пациенты не получают продукты к которым у них имеется непереносимость,  чаще всего  это продукты, содержащие глютен, казеин, яичный белок.         Целиакия - сложное заболевание: пищевая непереносимость, которая  не  сопровождается появлением аллергических реакций, а последствия приема непереносимой пищи проявляются  максимум через 2-3 дня в виде  повышенной перистальтики, вздутия живота, запоров или жидкого стула.  Причин развития целиакии несколько, во первых – семейная предрасположенность ( примерно у  трети населения земли) которая  проявляется с возрастом или после стресса, операций, травм.  У женщин после родов, особенно патологических в тонком кишечнике имеются участки  расширенного кишечника с растянутой стенкой – ампулы, в которых  нарушена перистальтика, вследствие чего развиваются запоры и своеобразный «козий стул» в связи с усиленной перистальтикой в области предшествующей расширению кишки.  Считается, что в основе развития целиакии лежит нарушение образования энергии в организме –гипоэргоз, который усиливается по мере прогрессирования заболевания. Доказано, что продукты, содержащие трудно перевариваемые белки, особенно глютен, способствуют прогрессированию целиакии, и наоборот, исключение этих продуктов  способствует восстановлению процесса пищеварения и  возвращает здоровье. Почему?        Основным диагностическим критерием пищевой непереносимости  при целиакии является повышение   активности иммуноглобулина G  (IgG)  на  непереносимые продукты более чем в 1000 раз. Необходимый для защиты от инфекций и вирусов агент иммунной системы - IgG расходуется на обезвреживание непереваренных продуктов питания,  а вирусы и инфекции легко проникают в организм через стенку атрофированного кишечника.  При целиакии резко снижается иммунитет, ведь в стенке тонкой кишки  образуется  70%  лимфоцитов крови. Доказано, что целиакия провоцирует развитие  аутоиммунных заболеваний в том числе рассеянного склероза, аутоиммунного тиреоидита, системных заболеваний, диабета 2 типа и многих других.      У  пациентов с  целиакией 2 и 3-й стадии, список безопасных продуктов значительно уменьшается. Комплексное лечение заболевания:  диета  в сочетании с курсами нормоксической компрессии дают удивительный лечебный эффект, который проявляется не только  в снижении веса и уменьшении ожирения и объема талии, но и стойкой нормализации давления, исчезновении диабета 2 типа,  восстановлении иммунитета и улучшении когнитивных функций.           В медицинском центре  «ЛеДа» новый комплексный подход к лечению метаболического синдрома применяется  в поликлинике и в стационаре.

  Профессор Казанцева Н.В. главный врач медицинского центра «ЛеДа-лечение давлением»  www.mcleda.ru

Rambler's Top100
Наши статьи
Главная \ Лечение нейродегенеративных заболеваний

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ лечения  болезни Альцгеймера, прогрессирующего рассеянного склероза, тяжелого инсульта, последствий черепно-мозговой и родовой травмы мозга, паркинсонизма и других нейродегенеративных заболеваний.

Автор: Казанцева Наталья Вениаминовна

Область применения.  Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии.

Наиболее близким аналогом к заявляемому способу лечения является «Способ лечения нейродегенеративных заболеваний мозга» [Патент 2182013]. Однако данный способ не сопровождался восстановлением личности пациентов с БА,  и другими нейродегенерациями, не вызывал стойкого восстановления когнитивных функций,   психики и  нормализации ЭЭГ, при сохранении повышенных титров IgG к нейровирусам.

Целью предлагаемого способа лечения является повышение  эффективности лечения болезни Альцгеймера (БА), прогрессирующего рассеянного склероза  (РС) и других нейродегенеративных заболеваний, при которых переживающие в мозге пациентов нейровирусы имеют определяющее значение в патогенезе болезни, а когнитивные нарушения прогрессируют на фоне стойких очагов возбуждения в мозге, ускоряющих его атрофию.

Заявляемый способ лечения позволяет замедлить и даже остановить нейродегенеративный процесс в мозге и восстановить когнитивные функции, неврологический статус, психические функции и улучшить общее состояние больного на фоне нормализации иммунного статуса, ЭЭГ, КЩС, малонового диальдегида и других лабораторных показателей.

Уровень техники.

В настоящее время патогенез развития нейродегенеративных заболеваний мозга достаточно  изучен и можно выделить общие факторы, провоцирующие начало болезни, способствующие ее прогрессированию и лежащие в основе нарушения  функций мозга.   Главное место в развитии и прогрессировании нейродегенеративных заболеваний принадлежит локальному или диффузному снижению образования биологической энергии в мозге с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока и микроциркуляции.  Причиной локального снижения кровотока в мозге может быть инсульт, травма, переживающие в мозге нейровирусы и инфекции. Генетическая предрасположенность в виде нарушения синтеза белков, участвующих в образовании  биологической энергии в митохондриях,  наблюдается примерно в 10% наблюдений при БА, паркинсонизме, инсульте, РС и других нейродегенеративных заболеваниях. Митохондрии высоко чувствительны к  повреждению активными радикалами кислорода. С возрастом мутации   митохондриальной ДНК накапливаются, вызывая нарушения в дыхательной цепи митохондрий, приводящие к увеличению продукции кислородных радикалов и нарастанию митохондриальных нарушений, что способствует  прогрессированию заболевания [3,4].

Снижение митохондриального (тканевого) дыхания лежит в основе снижения иммунитета и развития хронической инфекции – вирусной и бактериальной, выявляемой у всех пациентов с  прогрессирующим рассеянным склерозом, болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями [5-10].

Доказано, что разрушительный процесс при нейродегенеративных заболеваниях протекает по типу ускорения запрограммированной клеточной гибели (апоптоза) с нарушением аутофагии (процесса утилизации)  остатков разрушенных клеток, которые в свою очередь способствуют прогрессирующему аутоиммунному воспалению[11].  Погибшие нервные клетки не восстанавливаются, а при развитии нейродегенеративного заболевания миллионы нервных клеток   в мозге находятся в процессе гибели по типу апоптоза.  Кроме того, большинство аксонов и дендритов, связывающих нервные клетки и обеспечивающих их функции, в области нарушения микроциркуляции в мозге повреждены. Доказано, что в начале заболевания неврологические симптомы обусловлены в основном повреждением аксонов с  нарушением транспорта импульсов и белков через синапсы. В эксперименте на животных показано, что процесс аксонального повреждения может длительное время оставаться обратимым при  восстановлении микроциркуляции и образования молекул АТФ в области повреждения[12-13].

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока в области ишемии не восстанавливается самопроизвольно, так как  регулируется только  обратным транспортом СО2, образующегося в процессе полезного потребления кислорода на внутренней мембране митохондрии. Для восстановления ауторегуляции мозгового кровотока в области ишемии необходимо  повышение тканевого дыхания с повышением образования  СО2  в этой области. Обычно применяемые средства  активации энергетического обмена и психостимуляторы только усиливают нейродегенеративный процесс, так как  действуют только в интактном мозге и вызывают обкрадывание зоны повреждения.

В наших исследованиях на здоровых лицах и пациентах с сосудистыми заболеваниями мозга (СЗМ) показано, что содержание CО2 в выдыхаемом воздухе, которое может служить интегральной оценкой энергетического обмена, линейно зависит от внешнего давления в  диапазоне 720-770 мм рт. ст., чем  выше атмосферное давление, тем больше содержание СО2 в выдыхаемом воздухе. Клинические исследования показали, что  после каждого сеанса баротерапии при  оптимальном избыточном давлении  наблюдается повышение СО2   в выдыхаемом воздухе с тенденцией к нормализации после курса лечения. Тогда как при применении более высокого давления в барокамере и, тем более, после сеансов ГБО наблюдается снижение  содержания СО2 в выдыхаемом воздухе и плазме крови. [14,15]

Проведенные исследования позволили   разработать оптимальный режим лечения в барокамере, не приводящий к гипероксигенации и названный нами нормоксической компрессией  (НК), сопровождающийся восстановлением образования  молекул АТФ и микроциркуляции в области нарушенного кровоснабжения в мозге с выраженным клиническим эффектом  при мозговом инсульте [15]. Однако в отличие от острого инсульта, когда применение НК  приводит к полному восстановлению  утраченных функций, изолированное применение НК при нейродегенеративных заболеваниях  сопровождается незначительным лечебным эффектом.

Эффективного лечения нейродегенеративных заболеваний в настоящее время нет, однако существует несколько направлений в лечении нейродегенераций:

1) Фармакологическая коррекция условно тормозит развитие симптомов на ранних стадиях болезни, но не препятствует прогрессированию и совершенно не эффективна при развившемся заболевании. Препараты, показавшие свою эффективность в экспериментальных исследованиях, например, циклоспорин А, не могут остановить патологический процесс при нейродегенеративных заболеваниях человека, так как они не могут попасть в место повреждения и действуют исключительно в  интактном мозге.[16]

2) Стимуляция мозга: электро и магнитостимуляция, лингвальная стимуляция    аппаратом Брэйн-порт, внутримозговые электроимпульсные электроды и другие  методы стимуляции широко  применяются при нейродегенеративных заболеваниях на начальных стадиях патологического процесса.[17,18] Эффект воздействия электростимуляции непредсказуем, но после кратковременного улучшения нейродегенеративный процесс  заметно нарастает так как энергетический обмен, кровоснабжение и микроциркуляция в области повреждения мозга снижены. Более того возможны осложнения, связанные с активацией судорожной активности на ЭЭГ. После  применения метода транскраниальной магнитной стимуляции, например, описано развитие судорожных приступов, провокация эндогенных психозов и шизофрении. [ 19]

Недостатками  лингвальной стимуляции с помощью аппарата Brane-Port является кратковременность или отсутствие лечебного эффекта, неопределенность мощности и длительности воздействия электростимуляции,  так как интенсивность сигнала подбирается самим пациентом, а длительность воздействия превышает 10 минут и нет критериев ее выбора.  Процедура требует контроля и обучения, стоимость прибора BrainPort  10000$.[20,21]

3)  Коррекция иммунитета и химиотерапия.

Поскольку мозг при нейродегенерациях саморазрушается предлагаются различные комплексы стволовых клеток и  специфических иммунных комплексов и цитостатиков, способных замедлить процесс разрушения мозга. Эти методы представляют опасность для жизни, вызывают снижение ее продолжительности и ухудшают качество. В частности миелоабляция с пересадкой стволовых клеток применяется только у пациентов  с сохранной иммунной системой при ремиттирующем рассеянном склерозе, представляет опасность для жизни, не сопровождается регрессом неврологических симптомов и не останавливает прогрессирование заболевания.[22]

4. Неспецифические методы повышения резистентности организма: антиоксиданты, пробиотики, травы, витамины улучшают качество жизни и возможно замедляют патологический процесс, но не при развитых стадиях болезни.[ 23,24]

5. Физиотерапия, лечебная физкультура и когнитивные упражнения улучшают качество жизни на ранних стадиях заболевания и, возможно,  увеличивают ее продолжительность, но не позволяют замедлить или вылечить  уже развившееся заболевание.

6.  В литературе описано, что наличие сопутствующих заболеваний почек, и желудочно-кишечного тракта (гастродуоденита, целиакии, колита, дивертикулеза, дисбиоза кишечника) с нарушением питания способствуют прогрессированию нейродегенеративного процесса. [24,25]

7.Медленная инфекция – нейровирусы, токсоплазмоз, боррелиоз, спирохетозы и другие хронические инфекции способствует стойкому нарушению микроциркуляции в мозге и срыву иммунитета и способствуют прогрессированию нейродегенеративного процесса в мозге.[9]

СУЩНОСТЬ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Сущность изобретения  состоит в получении нового качества лечения нейродегенеративных заболеваний при использовании комплекса воздействий, направленного на ограничение и завершение аутоиммунного воспаления в мозге:    воздействие оптимальным избыточным давлением воздуха в барокамере, далее нормоксической компрессией, восстанавливающей регуляцию мозгового кровообращения и улучшающей доставку  в патологический очаг в мозге лекарственных препаратов циклоспорина А и  фамцикловира, в сочетании с неинвазивной высокочастотной безболевой автономной электростимуляцией кончика языка  с индивидуальным выбором длительности воздействия по степени нормализации ЭЭГ.  В результате сочетания нормоксической компрессии (НК) с противовирусным препаратом фамцикловир наблюдается уничтожение нейровирусов и ограничение их распространения в неповрежденные области мозга, а в результате сочетания с циклоспорином А   уменьшается запрограммированная клеточная гибель – апоптоз, восстанавливаются клеточные мембраны и нормализуется иммунный статус в том числе СД95 и СД25 (апоптоз и пролиферация). Сочетание НК с неинвазивной безболевой высокочастотной электростимуляцией кончика языка с индивидуальным выбором длительности воздействия сопровождается разрядкой очагов патологического возбуждения в мозге, восстановлением нарушенной синаптической передачи в мозге и  способствует стойкому регрессу  обратимых неврологических симптомов, нормализации ЭЭГ, психического статуса и когнитивных функций при БА, РС и других нейродегенеративных заболеваниях.  Выявление и лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта и медленных инфекций повышает лечебный эффект заявляемого способа. Включение в комплекс лечения лечебной физкультуры и когнитивных упражнений  удлиняет достигнутую  ремиссию.

Заявляемый способ лечения нейродегенеративных заболеваний может проводиться в стационаре или поликлинике под наблюдением квалифицированного невролога с опытом применения данного способа лечения в любых лечебных барокамерах, в том числе и портативных при условии заполнения барокамеры высокоочищенным воздухом, с помощью без масляного компрессора и медицинских или пищевых фильтров для очистки воздуха.      Заявляемый вариант автономной лингвальной стимуляции осуществляется   автономным электронным нормализатором [26] или электростимулятором  СКЖ4 [27,28] или  другим неинвазивным безболевым высокочастотным электроимпульсным  устройством во время действия которого возможен  анализ ЭЭГ между  импульсами (Фиг.1 и Фиг.2). Особенностью электростимуляции кончика языка является трансневральное проведение импульса по всем тканям головы, в результате чего импульс регистрируется одновременно  во всех точках скальпа при записи ЭЭГ.  Основным механизмом действия является   облегченная разрядка длительных устойчивых потенциалов возбуждения в коре и подкорковых образованиях мозга, что проявляется в исчезновении пароксизмальной активности, эпилептиформных и двухфазных острых волн на  ЭЭГ, уменьшении патологической медленной активности и восстановлении альфа-ритма. Фиг.3 При увеличении длительности воздействия электростимулятора сверх оптимальной изменения на ЭЭГ возобновляются. В сочетании с НК и комплексом патогенетического лечения эффект стимуляции языка является более выраженным и стойким. После курса лечения  при оптимальной длительности воздействия  автономного неинвазивного безболевого высокочастотного электростимулятора наблюдается стойкая положительная динамика ЭЭГ: исчезают ирритативные и эпилептиформные изменения,  уменьшается выраженность патологической медленной активности, повышается частота и выраженность альфа ритма и выраженность гамма –ритма частотой более 200 кол\сек, считающегося показателем сохранности когнитивных функций (Фиг.2).

Заявляемый способ лечения основан на  создании условий для реализации комплекса восстановительных процессов в мозге, включающих восстановление клеточных мембран, и структуры нервных клеток, аксонов и аксональных синапсов, фагоцитоз остатков клеток и глыбок амилоида и митофагоцитоз (фагоцитоз измененных митохондрий)[29,30]. С этой целью лечебное воздействие кроме вышеописанного комплекса включает необходимые для  повышения эффективности лечения  витамины, антибиотики, гормоны, противосудорожные  и другие препараты по показаниям, в сочетании с диетой (по показаниям) и когнитивными упражнениями.

Заявляемый способ прошел клиническую проверку в неврологической клинике при лечении 127 пациентов с нейродегенеративными заболеваниями.  Характеристика  пациентов лечившихся  заявляемым способом представлена в таблице 1.

Таблица 1

Диагноз

Кол-во

пациентов

Ср. возраст

Лет

Количество

Курсов у  каждого пациента

Прогрессирующий

Рассеянный склероз

42

37,9 ±3,27

1-5

Болезнь Альцгеймера

20

72,35±6,93

1-4

Последствия инсульта

10

64,13±7,88

1-4

БАС

25

56,76±6,93

1-3

ДЦП

14

17,71±11,28

1-4

Паркинсонизм

7

64,67±3,71

1-3

Последствия ЧМТ

9

35,4±5,25

1-3

Итого:

127

 

 

ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ:

1. Патент №2182013, 2002. Способ лечения нейродегенераций. Казанцева Н.В.

2. Патент № 2140247, 1999. Способ лечения рассеянного склероза и дегенераций нервной системы. Казанцева Н.В.

3.Swerdlow RH, Burns JM & Khan SM The Alzheimer’s disease mitochondrial cascade hypothesis: progress and perspectives. Biochim. Biophys. Acta. 2014, v. 1842, p. 1219–1231. [PMC free article].

4. Federico A.  Mitochondria, oxidative stress and neurodegeneration. J Neurol Sci. 2012, v.322(1-2, p.254-62.

5. Giunta B., Fernandez F., Nikolic W. V., Obregon D., Rrapo E., Town T., et al. Inflammaging as a prodrome to Alzheimer's disease. J. Neuroinflam. 2008, p.5-51.  [PMC free article]

6. Glass C. K., Saijo K., Winner B., Marchetto M. C., Gage F. H. (2010). Mechanisms Underlying Inflammation in Neurodegeneration. Cell, 2010, v. 140,p. 918–934.  [PMC free article] [PubMed]

7.  Miklossy J. Alzheimer's disease - a neurospirochetosis. Analysis of the evidence  following Koch's and Hill's criteria. J Neuroinflammation. 2011; v.8,p.90. 

8. Elaine L Bearer. HSV, axonal transport and Alzheimer’s disease: /in vitro/ and /in  vivo/ evidence for causal relationships. Future Virol. 2012,p.885–899.

9.De Chiara G. Infectious Agents and Neurodegeneration. Molecular Neurobiology.2012, p.614–638.

10. WozniakM.A., MeeA.P., ItzhakiR.F. Herpes simplex virus type 1 DNA is located within Alzheimer's disease amyloid plaques. The Journal of Pathology. 2009, V. 217, Issue 1, p. 131–138.

11. Shojaeid S.,Yeganehbl B., et all. Autophagy and apoptosis dysfunction in neurodegenerative disorders. Progress in Neurobiology. 2014, v.112, Pages 24-49.

12.  Selkoe DJ Alzheimer’s disease is a synaptic failure. Science, 2002, 298, p.789–791.

13.  Evandro F. Fang. Et all. Mitophagy inhibits amyloid-β and tau pathology and reverses cognitive deficits in models of Alzheimer’s disease. NatNeurosci. 2019, Mar; 22(3): 401–412.

14.  Гусев Е.И., Казанцева Н.В. Роль гипербарической терапии ( баротерапии) в комплексном лечении ишемии и гипоксии мозга. Пособие для врачей М.2003.  2-ое издание71с.

15.  Казанцева Н.В. Нормоксическая компрессия в лечении инсульта. Ж. Неврологи и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2014;114(8, инсульт): 42-51.

16. Cassarino D., Swerdlow R., Parks J., Parker D., Bennet J. Cyclosporin A increases resting mitochondrial membrane potential in SY5Y cells and reverses the depressed mitochondrial membrane potential of Alzheimer´s disease cybrids. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998;248:168–173.

17. Chun-Hung Chang,Hsien-Yuan Lane,and Chieh-Hsin Lin.Brain Stimulation in Alzheimer's Disease Front Psychiatry. 2018; 9: 201.

18.  ПатентRU №2652571, 2016.   Устройства для обеспечения неинвазивной нейромодуляции пациента.

19. Andrade C, Arumugham SS, Thirthalli J. Adverse effects of electroconvulsive therapy. Psychiatr Clin North Am. 2016, 39:513–30.

20.  Danilov Y.P.,  Tyler M.E.,  Skinner K.L.,  Hogle R.A. and  Bach-y-Rita P. Efficacy of electrotactile vestibular substitution in patients with peripheral and central vestibular loss.J Vestib Res. 2007; 17(2-3): 119–130.  [PMC free article]

21.  United States Patent  No.:  US 8,849,407. Non-invasive neuromodulation of brain function. Danilov et all.  Inventors: Yuri P. Danilov, Bach-y-Rita et al. US;6/2002.

22. RU2600160,  2016. Способ лечения рассеянного склероза и других системных аутоиммунных заболеваний. Шевченко Ю.Л. и др.

23.  Патент RU 2013146104 , 2011. Композиция, содержащая экстракт трав, для предотвращения или лечения нейродегенеративных нарушений. КИМ Соон-Хое (KR).

24.  Патент RU 2 642 246, 2014. Применение пробиотического штамма микроорганизма ENTEROCOCCUS FAECIUM L-3  для лечения нейродегенеративных заболеваний. Абдурасулова И.Н.

25. Cooke WT. Neurological disorders associated with adult coeliac disease. Brain. 1966, Dec;89(4):683-722.

26. Патент RU #2 071 368 C1 Электронный нормализатор.1996. Хворостов С.А.

27. Стимулятор желудочно-кишечного тракта автономный биполярный импульсный СЖК-4 «Дюны» Методические рекомендации,  2007. .Под редакцией .Д.Д. Мельник;, А.Г. Мартусевич, Л.А. Журавлёва.

28.  Патент RU №93281,2009. Автономный ректально-вагинальный электростимулятор.

29. Jesse S. Kerr. Mitophagy and Alzheimer’s disease: cellular and molecular mechanisms. Trends Neurosci. 2017 Mar; 40(3): 151–166.

30. Gogvadze V., Richter. Cyclosporine A protects mitochondria in an in vitro model of hypoxia/reprfusion injury. FEBS. 1993, 333 (3):334-338.

31. Rudge P., Koestsier J.C., Mertin J., et al. Randomised double blind controlled trial of cyclosporin in multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1989, 52: 559-565.