Если у Вас есть вопрос пишите нам на нашу почту.  Наша почта:

mcleda@list.ru

nkazantseva@list.ru 

запись на прием +7(495)689-61-75,

+7(495)689-90-21

+7(495)689-03-30

Rambler's Top100
Наши статьи

Причины развития  ДЦП

Причиной развития ДЦП чаще всего является  ишемия плода или сосудистые заболевания в родах - инсульт, кровоизлияние, или травма черепа. В последние годы особенно часто наблюдается развитие тяжелой гемолитической желтухи у новорожденных, приводящей к тяжелому повреждению мозговых функций.  Самые тяжелые проявления заболевания наблюдаются при сочетании нескольких факторов: внутриутробной инфекции плода,  ишемии, интоксикации и травмы. Большое значение  в настоящее время придается наличию генетических факторов, предрасполагающих к развитию ДЦП - это, прежде всего, различные генные заболевания или мутации (которых очень много и у здоровых детей).   Чаще всего речь идет о, так называемых, митохондриальных заболеваниях, врожденных или приобретенных в процессе болезни.   Митохондрия - часть клетки, в которой происходит полезное усвоение кислорода с образованием углекислоты, воды и биологической энергии в виде молекул АТФ. Молекулы АТФ потребляются всеми биохимическими процессами, протекающими в клетке. Это необходимое топливо для жизнедеятельности и роста всех клеток, включая клетки нервной системы. Молекулы АТФ необходимы также для процесса выработки энергии и для (деления) обновления митохондрий.

Углекислота, вырабатываемая при производстве молекул АТФ, в свою очередь, тоже  очень важна для регуляции поступления кислорода в клетки мозга.  Генетический аппарат митохондрий легко повреждается при ишемии (уменьшении  кровоснабжения). При длительной ишемии, естественное деление ослабленных  митохондрий приводит к постепенному увеличению их количества. При накоплении в клетке определенного числа ослабленных митохондрий (более 60%) появляются клинические симптомы  различных нейродегенеративных заболеваний, которые ранее считались неизлечимыми.  При тяжелых формах ДЦП всегда  наблюдается  митохондриальный дефект  и нарушено нормальное  образование энергии в нервных клетках.