Если у Вас есть вопросы, пишите нам на нашу почту.  Наша почта: 
mcleda@list.ru 
nkazantseva@list.ru 

Запись на прием:

+7 (985) 053-96-99

+7 (495) 689-90-21

+7 (495) 689-03-30

Rambler's Top100
Rambler's Top100
Карта сайта
Главная \ Статьи \ Лечение аутизма

Нормоксическая лечебная компрессия в лечении аутоиммунных системных заболеваний.

Для записи на прием звонить по тел. +7-495-689-03-30,   Вопросы по эл.почте mcleda@list.ru.

ЛЕЧЕНИЕ ДЕТСКОГО АУТИЗМА С ПОМОЩЬЮ ЛЕЧЕБНОЙ КОМПРЕССИИ.
КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ.

Главный врач медцентра ЛеДа-лечение давлением Казанцева Н.В.
 
НЛК - нормоксическая лечебная компрессия – лечение в воздушной барокамере при оптимальном избыточном давлении. Суть метода состоит в восстановлении образования АТФ в области ишемии и нормализации регуляции транспорта кислорода в ткани.  В отличие от традиционной гипербарической оксигенации (ГБО) в том числе и «мягких режимов» - баротерапии, НЛК  приводит к нормализации свободно-радикального окисления, что позволяет остановить как острые, так и хронические патологические процессы, а в сочетании с патогенетической терапией привести к излечению больного.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДЕТСКОГО АУТИЗМА

Детский аутизм (ДА) - развивающееся заболевание,  характеризуется неспособностью приобретать социальные навыки, повторяющимися действиями, нарушениями речи  и  невербального общения, нарушением сна и психики. Доказано, что выраженные изменения в мозге ребенка с аутизмом развиваются во внутриутробном периоде под воздействием окислительного стресса, вызванного гипоксией или гипогликемией плода.  Большое значение  в развитии ДА придается факторам внешней среды, загрязнению воздуха,  повышению в пищевых продуктах фосфорорганических соединений, ухудшению здоровья матери, приему матерью в ранние сроки беременности талидомида, мисопростола, вальпроата (депакин, конвулекс).
Окислительный стресс проявляется в повышении образования радикалов кислорода в мембране митохондрии, где образуется АТФ -  источник биологической энергии для организма.  В основе патологического процесса лежит не только повышение свободных радикалов кислорода, но и истощение защитных механизмов, с утечкой электронов из дыхательной цепи митохондрий, захватываемых свободными радикалами, и снижение образования АТФ. Повышение свободных радикалов кислорода вызывает разрушение фосфолипидов мембран и легко может повредить митохондриальную ДНК. Примечательно, что  все мутации  при ДА рецессивные, затрагивают разные звенья обмена и возможно являются случайными при каком-то токсическом внутриутробном воздействии.  У большинства детей с аутизмом наблюдаются мутации ДНК в самих митохондриях ( 13 генов), которая легко повреждается при гипоксии и гипероксии, гипогликемии и токсических воздействиях.
арушение энергетического обмена в мозге сохраняется после родов и даже может прогрессировать.  В сочетании с длительным безводным периодом, когда присоединяется еще и  выраженная гипоксия плода, нарушения обмена усиливаются и  способствуют формированию стойкого снижения мозгового кровотока преимущественно в лобной и височной области  с  последующим нарушением формирования новых связей в мозге.  Все факторы в совокупности, а возможно и  ЭКО (зачатие в пробирке), привели в существенному росту аутизма в последние десятиления ( в десятки раз) с 1 случая на 2500 детей до 2 на 88 ( в США).
Восстановить образование АТФ в мозге и уменьшить выраженность митохондриального дефекта позволяет   нормоксическая лечебная компрессия (НЛК). В  основе лечебного действия НЛК лежит стойкое повышение образования АТФ при ишемии и гипоксии, за счет  повышения эффективности тканевого дыхания  и восстановления ауторегуляции микроциркуляции в мозге.  НЛК сопровождается нормализацией процессов свободно-радикального окисления (СРО) во всех клетках организма и в клеточных мембранах с восстановлением антиоксидантной защиты (АОЗ).
Нормализация энергетического обмена и СРО   способствует  повышению естественной защиты митохондрий от генных мутаций. В условиях нормального энергетического обмена измененные митохондрии подвергаются аутофагии (самопоглощению),  тем самым повышается содержание  митохондрий с нормальным геномом и стойко улучшается образование АТФ.
Важно, что у недоношенных детей практически нет аутизма, а в клинике преобладают последствия гипоксии и   вирусной патологии, возможно потому, что недоношенным детям определяют  содержание глюкозы в крови и лактат и сразу после родов вводят глюкозу и проводят реанимационные мероприятия для снижения лактата  в крови, а доношенным новорожденным ни в нашей стране, ни в США не определяют  содержание глюкозы в крови и никакого лечения не проводят.
Для ДА характерно глобальное снижение энергетического обмена в лобной доле мозга (ответственной за планирование действий), в левой височной области (ответственной за формирование речи и речевое поведение), в ретикулярной формации (связывающей кору и подкорковые образования мозга), некоторых подкорковых образованиях, выявляемое при исследовании РЕТ и SРЕСТ.  Более того, при функциональных исследованиях МРТ и РЕТ  в области сниженного кровотока  нарушена ауторегуляция кровотока и не наблюдается его изменение  при речевых и двигательных  заданиях, т.е  эти области мозга функционально неактивны.    Поэтому для повышения эффективности обучения при ДА необходимо восстановление регуляции кровотока в мозге.
При  нарушении митохондриального дыхания  организм ребенка страдает не только из-за дефектов развития центральной нервной системы, но также и от недостатка энергии, вырабатываемой  во всех клетках организма с нарушением работы желудочно-кишечного тракта (целиакией, гастродуоденитом), нарушением углеводного обмена, иммунитета и дефицитом жизненно-важных витаминов.
Отдельно выделяют регрессивный  ДА (10-20%) с классическими симптомами аутизма и деградацией психики в возрасте 16-24 месяцев жизни, на фоне нормального или аутистического развития. Дети, говорившие ранее несколько слов, перестают развиваться с  формированием олигофрении и психо-органического дефекта.  Аутистический регресс связывают с появлением эпилептической активности  на ЭЭГ с редкими приступами или без типичных эпиприступов. В литературе приводятся данные о том, что терапия бессудорожной эпилепсии  при аутизме приводит не только к нормализации ЭЭГ, но и  к улучшению когнитивных функций.  Аутистический регресс по данным ряда авторов (Wakefield AJ, 1998) связывают  с реакцией на прививки,  с развитием  колита тонкого кишечника, с болями в животе, поносом и выраженным повышением метилмалоновой кислоты в моче (маркера активации процессов ПОЛ). Несмотря на то, что рандомизированные статистические исследования свидетельствуют о безопасности прививок для большинства детей, ослабленным детям дают отвод от прививок.
Среди детей с аутизмом, без генетической патологии, мозговых мальформаций и судорожных приступов у 60-66% выявляются эпилептиформные нарушения на ЭЭГ. Чаще всего в левой височной  и в лобной области мозга. У большинства детей  с аутизмом  эпилептические изменения на ЭЭГ выявляются во время медленной фазы ночного сна, без клинических признаков эпилепсии.  Судорожные приступы наблюдаются примерно у  6-7% детей в дошкольном возрасте и у 25-30% в подростковом возрасте. Доказано, что лечение противоэпилептическими препаратами способствует нормализации ЭЭГ и улучшает восстановление  при ДА.
Во многих странах, в том числе и в США, и в нашей стране, лечение ДА проводят по схеме лечения шизофрении детского возраста (дебют в 2-3 года) при этом 80% детей с аутизмом перестают развиваться совсем и остаются «институтскими», не способными к самостоятельной жизни. При аутизме действительно снижается содержание нейромедиаторов (серотонина, дофамина и др.) в крови, но причиной этого является не выключение рецепторов при стрессе, не сшибка, а стойкое снижение энергетического обмена. Нейролептики, являющиеся стандартом лечения шизофрении, еще более снижают энергетический обмен в мозге. Отсутствие положительного воздействия, направленного на устранение митохондриальных нарушений, лежит в основе кажущейся «неизлечимости» аутизма.

Диагностика  аутизма и обследование детей с аутизмом.

Доказано, что аутизм нуждается в лечении в раннем детстве, иначе пациенты с аутизмом не развиваются, поэтому очень важно своевременно поставить диагноз ДА. Однако, диагноз аутизма обычно ставят только на 2-3м году жизни, когда становятся заметными нарушения  в  поведении ребенка и отставание в формировании речи, поскольку парезов или других неврологических симптомов в отличие от ДЦП нет. Простые виды нервной деятельности – движение, чувствительность, имеющие строго локализованное расположение в  центральной и прецентральной извилинах мозга, сохраняются, а сложные ассоциативные процессы, определяемые деятельностью всего мозга и особенно его лобной доли, в которой отмечается наиболее значительное снижение мозгового кровотока при ДА, нарушаются. Диагноз аутизма ставится на основании тщательного анамнеза, клинических симптомов и наблюдения в динамике и уточняется с помощью опросников родителей и шкал для раннего распознавания аутизма – CHAT  и STAT , РЕР и других. Клиника ДА включает: ограничение социального взаимодействия и интересов, ограничение жестов и мимики, повторяющиеся движения, могут наблюдаться нарушения интеллекта, задержка развития речи, отставание в психическом развитии, агрессивность, эпилепсия, нарушение сна, проблемы с кишечником.
Неврологический осмотр при ДА обычно затруднен невозможностью прикосновения к ребенку, поэтому он проводится дробно, в условиях игры в присутствии родственников.
Необходимо исключить шизофрению раннего детского возраста, так как лечение принципиально различается. Нужно дифференцировать ДА от других форм задержки развития при олигофрении, травме и гипоксии мозга в родах.
Из инструментальных исследований важно ЭЭГ, в том числе во время ночного сна.
Определение КЩС (кислотно-щелочного состояния крови) и содержания лактата в крови, МДА в крови или метилмалонила в моче  с оценкой  этих показателей в динамике позволяет количественно оценить степень выраженности митохондриального дефекта и контролировать эффективность лечения. Исследование  содержания глюкозы в крови, КЩС и лактат  стоит провести при любых изменениях в развитии ребенка и как можно раньше, так как нормализация этих показателей будет залогом правильного формирования мозговых функций.
Исследование антител к нейровирусам, краснухе, тесты на наследственные генные заболевания также нужно провести как можно раньше.
Исследование пищевой непереносимости позволяет определить список непереносимых продуктов и подобрать эффективную для лечения диету.
Посев кала, мочи и выделений из зева с чувствительностью к антибиотикам  позволяют проводить обоснованную противовоспалительную терапию.
Учитывая сложность патогенеза и  этиологии ДА и  выраженные индивидуальные особенности развития детей с аутизмом каждый случай заболевания должен рассматриваться индивидуально с полным клиническим  и нейропсихологическим обследованием.

ЛЕЧЕНИЕ АУТИЗМА С ПОМОЩЬЮ НЛК. ПОЧЕМУ НЕ ГБО?

Почему не ГБО? Потому, что проблема окислительного стресса никак не решится, если мы еще больше увеличим и без того высокое свободное окисление. ГБО сопровождается гипероксигенацией организма и неуправляемым нарастанием свободных радикалов кислорода, в том  числе и внутри клеток  в митохондриях.    Исследования КЩС до и после применения ГБО показывают запредельные несовместимые с жизнью изменения РН крови:  от выраженного алкалоза к выраженному метаболическому ацидозу с нарастанием лактата  в крови.  Основным механизмом  действия ГБО является   активация  окислительного стресса, т.е. вместо  лечения основного патологического процесса – его усугубление.
Рекомендуемые для  лечения аутизма на дому портативные барокамеры вполне могут применяться для проведения НЛК, но, к сожалению, в основном применяются при максимально возможном  давлении при 1,3 АТА  с использованием концентратора кислорода и при максимальной длительности сеанса, сопровождающейся усилением дифффузии кислорода в ткани, что практически исключает возможность восстановления энергетического обмена и кровотока в поврежденном мозге. Большинство работ, описывающих применение режима 1,3 АТА с повышением содержания кислорода в барокамере до 24-28%, с длительностью сеанса 50-60 минут, доказывают, что лечебного эффекта нет.  Понятно почему нет лечебного эффекта – нет повышения образования АТФ в мозге  и восстановления мозгового кровотока.
Уникальный эффект восстановления образования  энергии в области снижения кровотока в мозге наблюдается только в узком диапазоне повышения избыточного давления  до 1,1-1,12 АТА (0,1 АТИ)  - около 800-830 мм. рт. ст.  При дальнейшем повышении  давления в барокамере содержание углекислоты в выдыхаемом воздухе  начинает снижаться, а, значит,  энергетический обмен в организме не повышается, а снижается и, следовательно, стойкого восстановления митохондриального дыхания и клинического эффекта не будет. Длительность  сеанса  не должна превышать 20 минут, так как этого времени достаточно для получения стойкого лечебного эффекта, а увеличение длительности сеанса, особенно без применения противосудорожных препаратов (финлепсина в малых дозах), приводит к перевозбуждению нервной системы. Для ограничения давления в барокамере устанавливает выхлопной клапан на 1,1 АТА.

Нормализация тканевого дыхания и уменьшение  митохондриальных дефектов с помощью НЛК. 

Митохондриальная дисфункция при аутизме проявляется в грубом и стойком лактатацидозе – снижении РН крови, и  значительном, в несколько раз, повышении содержания лактата в крови. Содержание лактата  при аутизме в несколько раз выше, чем при остром инсульте. Даже при тяжелом остром инсульте лактатацидоз нормализуется уже после 1-2-х сеансов НЛК, тогда, как при аутизме метаболический ацидоз и повышение содержания лактата к крови, пусть и в меньшей степени, сохраняется после первого, а в тяжелых случаях, и после 2-го курса лечения.  Так  как снижение содержания  кислорода в крови при аутизме довольно быстро нормализуется при применении НЛК,  а лактатацидоз сохраняется, значит он является следствием  не гипоксии, а стойкого нарушения обмена, и лечение аутизма должно включать целый комплекс лечения, как во время, так и после применения НЛК. При комплексном лечении содержание лактата в крови  перед 2-м курсом лечения ближе к норме, а после 2-го курса обычно нормализуется.  Почему только длительные повторные курсы НЛК в сочетании с биофлавоноидами и  коэнзимом Q10 способны нормализовать стойкий лактатацидоз при аутизме? Потому, что при аутизме  энергетический обмен стойко нарушен на фоне генных мутаций, поддерживаемых выраженным окислительным стрессом. При применении НЛК уменьшается окислительный стресс: нормализуется свободно-радикальное окисление (СРО)  и содержание малонового диальдегида (МДА) в крови, являющегося конечным продуктом перекисного окисления липидов (ПОЛ). При улучшении микроциркуляции в мозге восстанавливается митофагоцитоз (поглощение изменённых митохондрий) и   повышается содержание нормальных митохондрий со стойким восстановлением образования молекул АТФ в каждой клетке организма.  У  3-6 летних детей с ДА, которые находились на лечении в нашем центре, часто глюкоза была  ниже нормы и у всех наблюдался выраженный лактатацидоз  (5,3+- 1,3).  Применение НЛК сопровождалось медленным восстановлением уровня лактата  до нормы, иногда только после 2-3-го курса лечения. Т.е. лактатацидоз при аутизме вызван длительным страданием с выраженными перестройками энергетического обмена и является сложным хроническим процессом. Обидно, что  в  периоде новорожденности нормализация уровня глюкозы в крови и несколько сеансов НЛК позволили ли бы быстро восстановить энергетический обмен новорожденного и предотвратить образование выраженных изменений мозгового кровотока, приводящих к ДА.
Медикаментозное лечение должно включать малые дозы препаратов, способствующих работе мозга в условиях гипоксии, но не картинин (в огромных дозах), только усиливающий кислородную задолженность. Поскольку мозг не утилизирует жиры  для энергетических целей - это бессмысленно. А повышение коэнзима А, вследствие применения больших доз карнитина, только угнетает окислительное фосфорилирование. Поэтому мы считаем применение карнитина целесообразным только  ослабленным детям с низкой мышечной массой или с ожирением в дозе не более 100 мг в день курсами с обязательным контролем лечебного эффекта, если его нет, то карнитин следует сразу отменить. Даже при генетическом  дефекте  окисления АцилКоА терапевтичекая доза – не более 100 мг – должна даваться курсами и дробно.
Контроль лечебного эффекта  включает: 1. стойкое улучшение состояния ребенка – уменьшение бледности кожных покровов, заметное увеличение веса и роста и активности ребенка, 2)  регресс неврологических изменений  при аутизме –это микросимптомы, так как  нет стойких парезов и параличей, 2) нормализацию КЩС, лактата и ПОЛ, 3) нормализацию  капнограммы – улучшение внешнего дыхания и повышение содержания СО2 в выдыхаемом воздухе.

КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ДЕТСКОГО АУТИЗМА.

Лечение ДА остается уделом психиатров и педагогов и считается, что  вылечить аутизм невозможно. Лечение аутизма с помощью нейролептиков приводит к аутистическому регрессу и стойкой инвалидизации. А педагогические усилия на фоне снижения образования нервных связей в мозге малоэффективны. Восстановление энергетического обмена и микроциркуляции в мозге с помощью НЛК открывает новые возможности в лечении и ранней профилактике развития аутизма. Поскольку метод совершенно безопасен, он может проводиться как беременным с метаболическими нарушениями, так и новорожденным сразу после патологических родов.   Однако при ДА, когда мозговой дефект сформирован и имеется выраженное отставание в развитии ребенка, лечение должно включать комплекс воздействий и быть длительным.

Лечение нарушения пищеварения. Лечение целиакии.

На фоне снижения энергетического обмена легко развиваются  заболевания желудочно-кишечного тракта -  воспалительные и атрофические изменения тонкого кишечника (целиакия) с нарушением пищеварения и непереносимостью трудно-переваримых белков – глютена, казеина, яичного белка и других. Приём этих белков не только способствует прогрессированию целиакии, но и  вызывает значительный расход IgG4 на инактивацию непереваренных продуктов. Это приводит к  дефициту иммунитета, ведь именно   IgG, проникая через гематоэнцефалический барьер, защищает мозг от нейровирусов. Конечно, проблема иммунитета, обусловленная целиакией, касается не только дефицита и излишнего расходования IgG, но и общего иммунодефицита при атрофии тонкого кишечника, и нарушения кровоснабжения его стенки, ведь тонкий кишечник продуцирует до 70% лимфоцитов крови. Родители  детей с аутизмом, находящихся на безглютеновой-безказеиновой диете отмечали улучшение общего состояния и ускорение темпов развития ребенка. Для того, чтобы определить наличие целиакии, нужно сдать всего  1 пробирку крови в лабораторию (на  определение IgG4  к 88 продуктам или хотя бы к 3-4 особенно важным белкам: клейковине (глютену), казеину и яичному белку).  У большинства наблюдаемых нами детей с ММД,  ДЦП и у всех детей с аутизмом наблюдалась пищевая непереносимость глютена и казеина, а часто и других  белков пищи – целиакия. В настоящее время доказана связь целиакии  с митохондриальными нарушениями и снижением образования энергии в организме.
Контроль лечения: уменьшение диспептических нарушений и жалоб на боли в животе, бульканье в животе, нормализация стула, увеличение веса и активности или снижение веса при ожирении.  В будущем число непереносимых продуктов может уменьшиться.

Применение витаминов, антиоксидантов и пробиотиков.

Учитывая выраженное нарушение пищеварения при целиакии ДА всегда сопровождается нарушением всасывания и выраженным снижением жизненно важных веществ и витаминов. При ДА наблюдается выраженный дефицит содержания витамина Д3 в крови и содержание кальция, необходимо вводить не только легкоусвояемый кальций  в терапевтической дозе с Д3, но и, собственно, Д3 от 500 до 1000 ЕД, лучше в виде капель препарата АкваДетрим.
Витамины группы В: в основном В12 в маленьких дозах можно курсами или дробно 1-2 раза в неделю в сочетании с фолиевой кислотой. Курсы никотиновой кислоты в\м повышают лечебный эффект НЛК.
Особенностью  применения витаминотерапии при ДА является дробное регулярное применение самых маленьких доз витаминов, так как снижение уровня отдельных витаминов, например, В12 или фолиевой кислоты,  часто закреплено митохондриальным дефектом, и, при введении  обычных доз препаратов, содержание их в крови будет в несколько раз превышать норму, что безусловно вредно. Для сравнения: генетически закрепленный дефицит фолиевой кислоты наблюдается у 8% в популяции, а среди пациентов с аутоммунными заболеваниями и целиакией уже у 80-90%. Поэтому дефицит витаминов целесообразно компенсировать разнообразной и полноценной диетой с учетом пищевой непереносимости.
Учитывая выраженные изменения пищеварения при ДА, необходимо сдать анализ кала  на дисбактериоз и копрологию. После этого, с учетом данных анализа, вводить пробиотики с содержанием лакто или бифидобактерина, бутиратов и др. препаратов.
По литературным данным  при аутизме наблюдается выраженное снижение серотонина в крови (в 4-5 раз по сравнению с контролем и в 2-3 раза ниже  нижней границы нормы), причем степень снижения серотонина достоверно больше при тяжелом течении аутизма, чем при средней тяжести.  Выраженные изменения  метаболизма нейромедиаторов при ДА являются следствием митохондриальных нарушений, не позволяющих выйти на нормальное функциональное состояние мозга. Однако нейролептики и препараты усиливающие обратный захват серотонина могут вызвать ухудшение состояния. Поэтому стоит ограничиться приемом предшественников нейромедиаторов, например, триптофан 25-50 мг на ночь курсами.
Контроль лечения: улучшение общего состояния и нормализация содержания витаминов в крови.

Противосудорожные препараты с контролем нормализация ЭЭГ (кроме вальпроатов).

Другой важной особенностью ДА является патологическая ЭЭГ. При этом степень изменения ЭЭГ при аутизме гораздо больше, чем при ММД и ДЦП, и коррелирует с тяжестью заболевания. Показано, что появление эпилептических изменений на ЭЭГ сопровождается когнитивным регрессом у детей и имеет плохой прогноз, поэтому нормализация ЭЭГ является одной из основных задач лечения аутизма. Не нужно забывать, что  наиболее выраженные изменения ЭЭГ наблюдаются при аутизме во время ночного сна, а, значит, и эпиприступы или их бессудорожные эквиваленты могут развиваться во время сна, часто с внезапным просыпанием, плачем, страхами, трудностями засыпания.  В настоящее время  доказано, и мы придерживаемся такой точки зрения, что даже бессудорожную эпилепсию  у детей с аутизмом нужно лечить противоэпилептическими препаратами. Однако относительно того, какие именно препараты, в каких дозах и как долго их нужно применять, мы имеем свое  доказанное клиническими и ЭЭГ исследованиями мнение. В нашей стране дети с эписиндромом не имеют никакого выбора в назначении противоэпилептических препаратов – всем назначают депакин (конвулекс). На наш взгляд это наименее эффективный и даже опасный усугублением когнитивного дефекта препарат, который не нормализует ЭЭГ и даже не купирует эпиприпадки, да их и нет практически при аутизме. Главное, что механизмы действия депакина не изучены, и, возможно, он вмешивается в метилирование ДНК.  Доказано, что  прием матерью депакина (вальпроатов) в первом триместре беременности в сотни  раз повышает риск развития аутизма у  ребенка.
При наличии очаговых изменений на ЭЭГ  днем или во время сна, даже без  эпикомплексов, острая–медленная волна, но с наличием острых и двухфазных волн,  мы рекомендуем минимально эффективные дозы  финлепсина в сочетании с ламикталом длительно до полной нормализации ЭЭГ и существенного улучшения состояния ребенка. Во всяком случае в течение 1-2-х лет, включая повторные курсы НЛК. Механизмы действия финлепсина известны, он  снижает потенциал возбуждения клеточной мембраны, успокаивает ребенка и нормализует ЭЭГ. Ламиктал в небольшой дозе повышает эффект финлепсина и сам по себе применяется при мягком лечении шизофрении с хорошим клиническим эффектом и отсутствием побочных действий. Наличие гипервозбудимости и агрессивности при аутизме нуждается в довольно длительном применении этих препаратов, как минимум, в течение года, с применением курсов НЛК каждые 2-3 месяца и контролем ЭЭГ.
Наличие генерализованной эпиактивности на ЭЭГ, даже во время ночного сна, требует применения других препаратов – дифенина, или клоназепама, дозы и длительность применения нужно уточнить у специалиста (можно по скайпу) с обязательным контролем ЭЭГ.
Т.е. курс лечения детей с аутизмом должен включать противосудорожные препараты даже при бессудорожной форме болезни,  по показанием, за исключением депакина. Кроме того, необходимо исключить биостимуляторы, возбуждающие аминокислоты (ноотропил, церебролизин, кортексин, актовегин) и психостимуляторы, включая чай и кофе.
Важной проблемой при ДА является нарушение сна и бодрствования, а при   проведении курса мягкой противосудорожной терапии восстанавливается нормальный сон.
Контроль эффекта:  нормализация поведения и когнитивных функций, регресс аутистических проявлений и нормализация ЭЭГ.

Отказ от применения нейролептиков в обычных дозах.

При детском аутизме всегда развиваются психогении – страхи, паника, тревожность, стереотипии, что приближает ДА к шизоидной психопатии, но  существенно отличается от детской шизофрении и прежде всего тем, что нейролептические препараты могут навсегда закрыть путь к излечению ребенка с ДА. Конечно, чтобы добиться существенного и заметного  восстановления, нужно помочь ребенку справиться с тревогой и паникой, к счастью в современной фармакологии есть препараты, относящиеся к группе нейролептиков, но в очень малых дозах позволяющие довольно быстро в течение 4-6 месяцев избавиться от панических атак. Конечно, на фоне комплексного патогенетического лечения.
Чем старше ребенок с аутизмом, тем более выражены метаболические и рецепторные нарушения, сопровождающиеся страхом, агрессией, депрессией, при этом современной медициной доказано, что применение  обычных доз нейролептиков приводит только к стойкой инвалидизации при ДА. По данным США, где при лечении ДА широко применяются  атипичные нейролептики, в частности,  рисперидон, наблюдается инвалидизация  80% детей с аутизмом (институтские дети). Почему? Потому, что стимуляция активности рецепторов нейромедиаторов – допамина и серотонина без восстановления  мозгового кровотока и образования молекул АТФ, а при аутизме и без образования новых связей между нейронам, никак не влияет на причину болезни: снижение образования энергии в  лобной и височной областях мозга.
При нарушениях поведения при аутизме, наличии страхов, паники, агрессивности мы рекомендуем применение очень маленьких доз Солиана 12,5– 25-50 мг  ежедневно или ч\д.  В этой дозе этот препарат обладает уникальным действием на панику и негативные симптомы поведения в виде уменьшения психической реакции при возбуждении. Длительность курса 1-4 месяца, при необходимости дольше в сочетании с повторными курсами НЛК.
При гастродуодените: эглонил в маленьких дозах 12,5-25 мг после завтрака и обеда 30 дней.
Контроль лечения: улучшение поведения ребенка, уменьшение агрессивности и повышение усидчивости и восприимчивости к занятиям.

Нормализация микроциркуляции.

Нарушение микроциркуляции всегда связано с митохондриальными нарушениями, а у большинства детей с аутизмом наблюдается растормаживание патологических генов, определяющих повреждение эндотелия сосудов, поэтому сосудистые изменения являются стойкими. Наши исследования показали, что длительное применение самых маленьких доз курантила стойко нормализует микроциркуляцию в мозге, почках и во всем организме. И хорошо сочетается с НЛК.
Курантил 12,5-25 мг 2-3 раза в день.
Контроль  лечения: улучшение микроциркуляции, цвета кожных покровов и биохимических показателей.

Противовирусное лечение.

Другой важной особенностью патогенеза ДА является снижение интеллекта, памяти, способности к обучению. Наш опыт свидетельствует, что в большой степени это связано с вирусной нейроинфекцией, лечение которой эффективным и совершенно безвредным препаратом в сочетании с НЛК должен включать каждый курс лечения ребенка с ДА.
Очень важно, что на фоне иммунодефицита при аутизме в мозге персистируют нейровирусы, которые не могут быть выделены с помощью естественного   иммунитета мозга. Наличие этих вирусов опасно дальнейшим снижением когнитивных функций и  стабилизацией мозгового дефекта, поэтому во время каждого курса НЛК необходимо проведение  противовирусного лечения, достаточно 10 дней терапии фамцикловиром в терапевтической дозе  на фоне  НЛК. Наличие нейровирусов в мозге подверждается повышением титра антител IgG   к герпесу, цитомегалловирусу, вирусу Эштейн-Бар, краснухе и др. Важным и простым признаком наличия вирусов в мозге является извращенная реакция на свет – гиппус (после  сужения значка на доли секунды, значок стойко   расширяется). После курса фамцикловира  в сочетании с НЛК гиппус снижается, а впоследствии и исчезает.   Снижение титров к нейровирусам при исследовании IgG свидетельствует об уменьшении активности вирусов в мозге.

Восстановление иммунитета.

Нарушение иммунитета при аутизме, как и при других аутоиммунных заболеваниях, развившихся на фоне целиакии, происходит по типу иммунодефицита с  относительным повышением содержания В-лимфоцитов и активированных  В-лимфоцитов, повышением IgA и IgM, что свидетельствует о наличии аутоиммунного воспаления, поэтому никакие биостимуляторы,  активирующие образование Т-лимфоцитов хелперов, повышающие иммунитет у здоровых детей, при аутизме не показаны, так как они будут только усиливать процессы разрушения в организме, в том числе и мозге.  А моноклональные антитела к В-лимфоцитам могут усилилить активность персистирующих в мозге вирусов.
Кроме строгой диеты с учетом пищевой непереносимости, мы применяем  противоглистный препарат декарис в дозе меньше терапевтической 2 раза в неделю на пустой желудок на ночь длительно до 6 месяцев. Механизм действия препарата обусловлен расслаблением стенки тонкого кишечника и улучшением в ней микроцируляции. Уже через полгода применения декариса 2 раза в неделю в  дозе 25-50 мг  наблюдается восстановление иммунитета: повышается содержание лимфоцитов до нормы, снижается содержание В-лимфоцитов, нормализуется содержание  иммуноглобулинов в крови, в том числе  G, A и М, восстанавливается иммунорегуляция.
Важно, что обычные иммуностимуляторы даже растительного происхождения (эхинацея, лимонник, жень-шень) противопоказаны при аутоиммунных нарушениях и могут способствовать обострению заболевания.

Лечение хронических инфекций.

Очень часто (практически у всех детей с аутизмом) имеется хр. Пиелонефрит, колит, хр. Тонзиллит, гастродуоденит, являющиеся проявлением  иммунодефицита, вызванного целиакией и общим гипоэргозом.  Курсовое лечение хронических инфекций при аутизме нужно проводить во время каждого курса НЛК, что гораздо более эффективно и совершенно безопасно, так как можно использовать минимальные дозы антибиотиков и других препаратов, которые будут эффективны.  Нужно сдать анализы мочи, мазок на посев из зева, кал на дисбактериоз.
Контроль лечения:  общеоздоровительный эффект, улучшение клинической картины, нормализация анализов.

Отказ от традиционной электростимуляции и магнитостимуляции.

Во многих современных клиниках при лечении проблемных детей в том числе и с аутизмом применяются различные методы  электро и магнитостимуляции мозга. К сожалению, применяемые методы не только не дают положительного эффекта при аутизме, но могут усилить эпилептиформные изменения на ЭЭГ и даже вызвать развитие эписиндрома, в том числе и у практически здоровых детей, поэтому при аутизме с выраженными изменениями на ЭЭГ и очагами стойкого возбуждения в мозге применение традиционных методов стимуляции мозга противопоказано. С целью нормализации ЭЭГ и разрядки очагов патологического возбуждения мы применяем на фоне НЛК разработанный нами метод кратковременной лингвальной стимуляции c помощью электронного нормализатора желудочно-кищечного тракта и слизистых оболочек (АНЖКТ и СО). Под контролем ЭЭГ выбирается длительность воздействия, как правило не превышающая 30-40 сек, в процессе применения этой методики  в сочетании с НЛК у всех пациентов наблюдается нормализация ЭЭГ.

Заключение.

Лечение ДА существенно отличается от других заболеваний детского возраста, так как аутизм развивается на фоне мутаций митохондриальной ДНК и стойкого снижения образования биологической энергии  в организме ребенка  с диффузным снижением мозгового кровотока. Роль НЛК состоит в  нормализации процессов свободно-радикального окисления и патологических изменений в организме ребенка, явившихся причиной и поддерживающих патологическое состояние  мозга, мешающее ему развиваться. НЛК – базовая патогенетическая терапия ДА, направленная на   восстановление энергетического обмена в мозге и  ауторегуляции мозгового кровотока, должна применяться при патологической беременности и новорожденным с низким уровнем глюкозы и повышением лактата в крови для профилактики развития ДА.    

Литература:

  1. Казанцева Н.В. Патент 2737995, 2019. Способ лечения болезни альцгеймера, прогрессирующего рассеянного склероза, тяжелого инсульта, последствий черепно-мозговой и родовой травмы мозга, паркинсонизма и других нейродегенеративных заболеваний.
  2. Казанцева Н.В. Патент 2182013, 2002. Способ лечения нейродегенераций.
  3. Казанцева Н.В. Патент № 2140247, 1999. Способ лечения рассеянного склероза и нейродегенераций.
  4. КазанцеваН.В. Нормоксическая компрессия в лечении инсульта. Ж. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2014;114(8, инсульт): 42-51.
  5. Казанцева Н.В., Волкова Н.А.,Макарова Л.Д., Петухов Е.Б., Березов В.П.  Влияние нормоксической компрессии на микроциркуляцию при остром инсульте. Ж. неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.  2005;(Suppl 13):25-9.
  6. Kazantseva N.V., T.P.Schkurat, A.A.Azarova, et al. Effect of combination of various doses of hyperbaric oxygenation and radio-activity on chromosome aberration, humoral immunity and free radical processes in mice. In: High Pressure Biology and Medicine. University of Rochester press. 1998, pp.338-345.
  7. Гусев Е.И., Казанцева Н.В. Роль гипербарической терапии (баротерапии) в комплексном лечении ишемии и гипоксии мозга. Пособие для врачей М.200-2002.  2-ое издание 71с.
  8. Казанцева Н.В. Гипербарическая терапия при сосудистых заболеваниях мозга. Клинико-экспериментальное исследование. Автореферат дисс. докт. мед. наук. М.1993,44с.
  9. Kanner L. Autistic disturbances in affective contacts. //Nervous Child. 1943, v.2, p.217-250.
  10. Kristen Lyall, Lisa Croen, Julie Daniels, et al. The Changing Epidemiology of Autism Spectrum Disorders. Annu Rev Public Health. 2017 March 20; 38: 81–102.
  11. Landrigan PJ.What causes autism? Exploring the environmental contribution. Curr Opin Pediatr. 2010 Apr;22(2):219-25.
  12. Stepan Melnyk,George J. Fuchs, Eldon Schulz et al.Metabolic Imbalance Associated with Methylation Dysregulation and Oxidative Damage in Children with Autism.J Autism Dev Disord. 2012 March ; 42(3): 367–377.
  13. Veenstra‑VanderWeele J, Cook EH Jr. (2004) Molecular genetics of autism spectrum disorder. Mol Psychiatry 9: 819–832.
  14. Keren K. Griffiths and Richard J. Levy. Evidence of Mitochondrial Dysfunction in Autism:Biochemical Links, Genetic-Based Associations, and Non-Energy-Related Mechanisms. Oxidative Medicine and Cellular Longevity Volume 2017, Article ID 4314025, 12 pages,Review Article.
  15. RE Frye, R DeLaTorre, H Taylor et al. Redox metabolism abnormalities in autistic children associated with mitochondrial disease. Transl Psychiatry (2013) 3.
  16. Stefanie L. Bronson, Jennifer C. Chan, and Tracy L. Bale. Sex-Specific Neurodevelopmental Programming by Placental Insulin Receptors on Stress Reactivity and Sensorimotor Gating. Biol Psychiatry. 2017 July 15; 82(2): 127–138.
  17.   S. Jill James, Stepan Melnyk, Stefanie Jernigan et al. A functional polymorphism in the reduced folate carrier gene and DNA hypomethylation in mothers of children with autism. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2010; 153B(6): 1209–1220.
  18. Gorman GS, Schaefer AM, Ng Y, Gomez N, Blakely EL, Alston CL, et al. Prevalence of nuclear and mitochondrial DNA mutations related to adult mitochondrial disease. Ann Neurol. 2015;7(5):753–9.
  19. Silvia Hoirisch-Clapauch  and Antonio E. Nardi. Autism spectrum disorders: let’s talk about glucose? Translational Psychiatry (2019) 9:51.
  20. Fernandez A, Meechan DW, Karpinski BA e al. Mitochondrial Dysfunction Leads to Cortical Under-Connectivity and Cognitive Impairment.Neuron. 2019 Jun 19;102(6):1127-1142.
  21. Yang WH, Jing J, Xiu LJ, Cheng MH, Wang X, Bao P, Wang QX. Regional cerebral blood flow in children with autism spectrum disorders: a quantitative ⁹⁹mTc‑ECD brain SPECT study with statistical parametric mapping evaluation. Chin Med J (Engl) 2011, 124: 1362–1366.
  22. Bjørklund G.,  Kern J.K., Urbina M.A. et al. Cerebral hypoperfusion in autism spectrum disorder. Acta Neurobiol Exp. 2018,78:21-29.
  23. Mitelman S.A., Bralet M.,  Haznedar M. et al. Positron emission tomography assessment of cerebral glucose metabolic rates in autism spectrum disorder and schizophrenia. Brain Imaging Behav. 2018 April ; 12(2): 532–546.
  24. Theoharis C Theoharides and Bodi Zhang. Neuro-inflammation, blood-brain barrier, seizures and autism.. Journal of Neuroinflammation 2011, 8:168.
  25. Akshoomoff N.,  Farid N., Courchesne E., and  Haas R. Abnormalities on the Neurological Examination and EEG in Young Children with Pervasive Developmental Disorders. J Autism Dev Disord. 2007 May ; 37(5): 887–893.
  26. Frye RE, Casanova MF, Fatemi SH et al. Neuropathological Mechanisms of Seizures in Autism Spectrum Disorder. Front. Neurosci. 2016;10:192.
  27. Wakefield AJ, Murch SH, Anthony A, et al. Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. Lancet. 1998;351(9103):637-41.
  28. Chez MG1, Chang M, Krasne V, Coughlan C, Kominsky M, Schwartz A. Frequency of epileptiform EEG abnormalities in a sequential screening of autistic patients with no known clinical epilepsy from 1996 to 2005. Epilepsy Behav. 2006;8(1):267-71.
  29. Rossignol D.A., Bradstreet J.J.,   Dyke K.V., et all. Hyperbaric oxygen treatment in autism spectrum disorders. Med Gas Res. 2012; 2: 16.
  30. Vecchione R, Picariello N, Khodor HH, Del Corso F, Corcos L, Nappi A, Mauro U, Antonucci N (2016) Applications of low pressure hyperbaric chamber oxygen therapy in autism spectrum disorder. Int J Curr Res 8: 30587–30598.
  31. Jennifer S. Buell, MS1 and Bess Dawson-Hughes, Vitamin D and Neurocognitive Dysfunction: Preventing “D”ecline? Mol Aspects Med. 2008 December ; 29(6): 415–422.
  32. Nguyen RL, Medvedeva YV, Ayyagari TE, Schmunk G, Gargus JJ. Intracellular calcium dysregulation in autism spectrum disorder: An analysis of converging organelle signaling pathways. Biochim Biophys Acta Mol Cell Res. 2018 Nov;1865.
  33. Musthafa Mohamed essa , Selvaraju Subash, Nady Braidy et al.  Role of nAD+, Oxidative stress, and Tryptophan Metabolism in Autism spectrum Disorders. International Journal of Tryptophan Research 2013:6 15–28 (Suppl 1).
  34. Frye R.E., Daniel Rossigno D.,  Casanova M.F., et al. A review of traditional and novel treatments for seizures in autism spectrum disorder: findings from a systematic review and expert panel. Frontiers in Public Health. V.1.n.31,p.1-32.
  35. Jakob Christensen, PhD, Therese Koops Grønborg, MSc, Merete Juul Sørensen et al. Prenatal Valproate Exposure and Risk of Autism Spectrum Disorders and Childhood Autism. JAMA. 2013 April 24; 309(16): 1696–1703.
  36. Yao Y1, Walsh WJ, McGinnis WR, Praticò D. Altered vascular phenotype in autism: correlation with oxidative stress.Arch Neurol. 2006 Aug;63(8):1161-4.
  37.  Hoogendam JM, Ramakers GM, Di Lazzaro V. Physiology of repetitive transcranial magnetic stimulation of the human brain. Brain Stimul. (2010) 3:95–118.

Site:     mcleda.ru   nkazantseva.com